1,2二氯乙烷中毒性脑病的临床及影像

文章来源:脱髓鞘性脑病   发布时间:2020-1-10 19:52:09   点击数:
  

1,2-二氯乙烷(1,2-Dichloroethane,1,2-DCE)是一种工业上广泛使用的有机溶剂和黏合剂,属高毒物质,可以通过吸入、皮肤接触和误食等方式危害人体健康。近期我院成功救治1例重度1,2-DCE中毒性脑病患者,回顾其救治过程并结合文献复习,以期能提高临床医师对1,2-DCE中毒性脑病的认识。

1.病例资料

女,38岁,于年10月7日起在私人作坊做粘塑花工作,工作间无通风设备,戴手套,但不戴口罩,午饭在工作间,每日工作8~10h,每周工作6~7d。年1月14日(工作99d)出现明显的头痛,并恶心呕吐1次,之后逐渐出现注意力不集中、记忆力下降、反应迟钝等症状,并逐渐加重,但仍继续工作,于年2月19日出现头痛加重、频繁呕吐、神志恍惚,医院,头颅CT(图1A,2月21日)显示全脑广泛白质病变;腰椎穿刺检查,测脑压mmHg(应用甘露醇8h后),脑脊液常规、生化正常。予以甘露醇脱水、地塞米松5mg/d等治疗,3月1日起,恶心呕吐加重,烦躁不安,认知障碍加重。3月4日再次行腰椎穿刺检查,脑压mmHg,予以加大脱水药物用量,地塞米松改为20mg/d。因病情无改善,转入我院。既往体健,无特殊病史。入院查体:体温36.5°C,脉搏76次/min,呼吸20次/min,血压/92mmHg。神志清楚,精神萎靡,反应迟钝,记忆力明显下降(自己生日?早饭?),计算力下降(-7=?),认知、理解力下降,双侧视乳头水肿,四肢自主活动,左侧Babinshi征(+),脑膜刺激征(-),心肺腹部查体无异常。

实验室辅助检查:头颅MRI(图1B~D,3月14日):双侧小脑半球齿状核、双侧基底节区苍白球病变,双侧大脑半球弥漫性脑白质脱髓鞘病变,脑室受压,脑沟变浅。动态脑电图:背景慢波增多,全导联爆发性慢波节律。颈椎MRI:颈椎骨质增生,C3-4、C6-7椎间盘突出,脊髓无受压。胸片、心电图、心脏超声、颈动脉超声、腹部超声未见异常。化验患者接触黏胶主要成分:1,2-DCE;血、尿未查到常见毒物。血常规:WBC:11×/L,嗜中性粒细胞百分比93.1%。甲功七项:游离三碘甲状腺原氨酸2.41pmol/L,三碘甲状腺原氨酸0.41nmol/L,促甲状腺激素0.mlU/L。生化全套、尿常规、肿瘤标志物、抗核抗体谱、免疫六项、ANCA过筛试验、手术感染八项均在正常范围。3月12日腰椎穿刺(甘露醇ml/q8h应用前):脑压mmHg,脑脊液常规、生化正常,隐球菌涂片(-),抗酸杆菌(-),NMDA抗体(-),IG合成指数2.09,髓鞘碱性蛋白3.31。参照《职业性急性1,2-二氯乙烷中毒诊断标准》[1],临床诊断:1,2-DCE中毒性脑病。

治疗经过:入院后予以甲泼尼松mg/d,甘露醇ml/q8h等治疗,但患者精神萎靡症状无改善,头痛无改善,随加大脱水药物用量,予以甘露醇ml/q6h,联合应用甘油果糖ml/q12h,患者头痛呕吐症状缓解,于3月23日再次复查腰穿(甘露醇ml/q6h应用前),脑压mmHg,脑脊液常规、生化正常,随后停用脱水药物,但次日患者再次出现呕吐、精神萎靡、反应迟钝。复查头颅CT(图1E,3月24日):脑组织肿胀明显,脑沟消失,脑室明显受压呈“线样”;经颅多普勒超声(TCD)检查,应用甘露醇后患者颅内血管平均血流速度较前下降20%以上,PI指数下降0.1~0.2。考虑患者目前仍存在高颅压,腰穿脑压测定不能反应颅内压的实际状况。随加大脱水药物用量,改为甘露醇ml/q6h,联合七叶业皂甙钠20mg/d脱水治疗,并对症给予神经保护、维持水电解、营养支持、逐渐减量激素等处理,于4月1日起认知功能及精神状态逐渐恢复,头痛缓解,未再呕吐。4月10日神经功能恢复正常,TCD检查颅内血流速度、PI指数、频谱形态在应用甘露醇前后无动态变化,复查头颅CT与入院时比较,脑室系统较前恢复,脑白质脱髓鞘改变减轻。4月13日复查甲功七项:游离三碘甲状腺原氨酸2.69pmol/L,三碘甲状腺原氨酸0.58nmol/L,促甲状腺激素1.mIU/L,甲状腺功能较入院时明显恢复。于4月20日痊愈出院,脱水药物共应用56d,激素应用70d,出院2个月后随访,病情无反复,正常生活,复查头颅CT(图1F,7月14日)基本恢复正常,甲状腺功能恢复正常。

2.讨论

1,2-DCE为卤代烃类化合物,易挥发,在职业活动中接触较高浓度1,2-DCE可造成中枢神经系统、呼吸系统、循环系统、泌尿生殖系统和免疫系统中脏器损害,尤以神经系统损害为重,突出表现为中毒性脑病,其病理基础为脑水肿、出血和坏死,其中水肿最严重。中毒后神经纤维病变较早出现,神经元也会受累,但远不如神经纤维受损严重[1-2]。1,2-DCE为亲脂性的神经毒物,容易通过血脑屏障,通过破坏脑微血管内皮细胞结构,从而增加血脑屏障通透性,进而引起血管源性脑水肿;l,2-DCE还可通过自由基、兴奋性氨基酸和钙超载损伤神经细胞,产生细胞毒性脑水肿[2-4]。因此,它所引起的脑水肿为血管源性及细胞毒性共存的混合性脑水肿,水肿严重且持续时间长,即便脱离毒物接触,脑水肿仍可会继续发展。

本例临床特点:

1.青年女性,发病前有明确的1,2-DCE接触史,工作时间长,无严格的防护措施。

2.亚急性起病,病情逐渐进展,突然加重。

3.中枢神经系统损害为突出表现,主要为皮层高级智能损害及颅高压症状。

4.甲状腺功能受损。

1,2-DCE中毒性脑病多为隐匿起病,可呈延迟性突然发作,病情可突然恶化,易反复,患者可突然死亡,考虑与脑水肿加重引起脑疝所致。该患者应用脱水药物共55d,治疗期间病情反复,在治疗后期2次腰椎穿刺(应用甘露醇前)脑压均在正常范围(3月12日脑压mmHg,3月23日脑压mmHg),但停用脱水药物后病情即加重,脱水药物加量,病情即会明显好转,复查头CT也提示脑水肿严重。考虑该患者严重脑水肿,脑室严重受压,脑脊液流动受限,腰穿脑压不能代表实际的颅内压,因此不能够因腰穿压力正常的假象而减量脱水药物,应密切观察患者对脱水药物的反应,并结合影像学表现来调整治疗,这与临床上常规以腰穿检查来确定颅内压有所不同。因此对于1,2-DCE中毒性脑病要密切观察病情,不能过早、过快地减量或停用脱水药物,避免脑疝导致患者死亡。1,2-DCE亚急性中毒病例多为散发[8],本例患者也为同工种中的个别发病,提示,发病有个体差异性,推测与个体的易感基因携带及免疫机制参与有关,值得进一步研究。该例患者入院时甲状腺激素及促甲状腺激素明显降低,随着病情的好转而逐渐恢复,出院2个月后完全恢复正常。这表明1,2-DCE对脑垂体及甲状腺有一定的毒性损害,但这种损害也是可逆的。

本例头颅影像表现:双侧大脑半球弥漫性脑白质脱髓鞘病变,脑组织肿胀,脑沟变浅,脑室受压,双侧小脑齿状核、双侧苍白球病变。头颅CT显示为弥漫性、对称性低密度影,边界不清。头颅MRI显示为长T1、长T2信号,边界不清,FLAIR序列呈高信号,DWI呈高信号,该例患者的头颅影像表现与文献9和10报道一致。可见,1,2-DCE中毒不仅广泛累及脑白质,也可累及灰质核团。

有研究认为,头颅MRI增强扫描可发现更多的脑损害,与血脑屏障破坏有关;通过DWI和ADC图,还可以区分脑水肿类型,细胞毒性脑水肿在DWI呈高信号,ADC表现低信号,而血管源性脑水肿在DWI和ADC上均为高信号[10]。1,2-DCE中毒患者临床症状与头颅影像表现并不同步,临床症状的恢复多早于影像改善,本例患者的表现与之相符。1,2-DCE中毒目前无特效解毒药,脱离接触毒物后并不能立刻中止毒物对神经系统的损害,因1,2-DCE的代谢特点,发病超过24h才就诊的患者已不能筛查出毒物成份[11],因此依靠毒物筛查来确诊1,2-DCE中毒并不实用,所以必须提高临床医师对该病的认识,才能减少误诊率和漏诊率。应用足量脱水剂及糖皮质激素并配合脑细胞保护,大多数1,2-DCE中毒的神经系统损害是可逆的,预后比较好,充分认识1,2-DCE中毒性脑病的演变过程,可以提高救治成功率。

参考文献(略)

声明:本病例或者论文材料,整理来自网络,都是为了医者同行可以多学到更多的知识和开拓视野,如果有作者认为是自己撰写的,请提醒我一下,我将会在答复中注明出处或者直接删除!多谢!

闫振文整理

扫一扫下载订阅号助手,用手机发文章赞赏

长按







































北京白癜风防治医院
北京白癜风费用

转载请注明:http://www.ewuqm.com/bqzd/9810.html