第五篇动物病理学二组织与细胞损

文章来源:脱髓鞘性脑病   发布时间:2018-4-15 21:12:55   点击数:
  

第一节变性

变性(degenration)系指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的数量显著增多,并伴有不同程度的功能障碍。但有时细胞内某种物质的增多属生理性适应的表现而非病理性改变,对这两种情况,应注意区别。一般而言,变性是可复性改变:当病因消除后,变性细胞的结构和功能仍可恢复,但严重的变性往往发展为坏死。

变性可分为两大类:一类为细胞内变性,如细胞肿胀、脂肪变性及玻璃样变性等;另一类为细胞间的变性,如黏液样变性、玻璃样变性、淀粉样变性及纤维素样变性等。

一、细胞肿胀

一、概念

细胞肿胀(cellswellmg)是指细胞内水分增多,胞体增大,胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。细胞肿胀多发于心、肝、肾等实质器官的实质细胞,也可见于皮肤和黏膜的被覆上皮细胞。它是一种常见的细胞变性,是细胞对损伤的一种最普遍的反应,大多数急性损伤时都能出现,很容易恢复,但也可能是其他严重病理变化的先兆。

(二)病因和发病机理

细菌和病毒感染、中毒、缺氧、缺血、脂质过氧化、免疫反应、机械性损伤、电离辐射等致病因素,凡是能改变细胞的离子浓度和水平衡的各种因素均能导致细胞肿胀。由于病因不同,引起细胞肿胀的机理也不同。

1.细胞膜的损伤由于细胞受致病因子的作用,造成细胞膜损伤,细胞膜钠-钾泵(Na+-K+ATP酶)功能障碍,细胞内Na+不能被泵出细胞外,Na+就在细胞内蓄积,致使胞内Na+浓度升高而使胞内渗透压增高,于是水分进入细胞,结果引起细胞肿胀。当细胞膜损伤严重,直接损伤或膜脂质过氧化时,细胞膜通透性增强,血浆和间质液的大分子物质如血浆蛋白也可进入细胞使病变进一步加剧。

2.线粒体的损伤致病因子可破坏线粒体的生物氧化酶系统,使三羧酸循环和氧化磷酸化发生障碍,ATP生成减少而致使细胞能量供应不足。其结果是;一方面,可造成胞膜钠-钾泵功能低下,钠泵不能有效发挥排Na+的主动运输功能而致胞内Na+蓄积;另一方面,可造成细胞内中间代谢产物增多,细胞器和大分子物质崩解,使细胞嗜水性增强,进入大量水分,细胞体肿大,线粒体肿胀、空泡化,严重时线粒体内可出现磷酸盐颗粒,内质网等细胞器也肿胀和扩张,甚至形成囊泡。

(三)病理变化

发生细胞肿胀的器官眼观体积增大,边缘变钝,被膜紧张,色泽变淡,浑浊无光泽,质地脆软,切面隆起,切缘外翻。根据显微镜下的病变特点不同,细胞肿胀可分为颗粒变性和空泡变性。

1.颗粒变性是具有细胞肿胀的病变特征的早期细胞肿胀,是组织细胞最轻微且最常见的细胞变性。王要特征是变性细胞的体积,胞浆内出现微细的淡红色颗粒。这正是颗粒变性这一词的由来。胞核一般无明显变化,或稍显沙染。肉眼见变性的实质器官如心、肝、肾外观肿胀浑浊失去原有光泽,呈土黄色,似沸水烫过一样。此外,这种变性主要发生在心、肝、肾等实质器官的实质细胞,故又有实质性之称。

2.空泡变性也称水泡变性。其特点是变性细胞的胞浆、胞核内出现大小不一的空泡(水泡),使细胞核悬于中央,或被挤于一侧,细胞形体显著肿大,胞浆空白,外形如气球,所以,又称气球样变。空泡变性多发生于皮肤和黏膜上皮,如痘疹、口蹄疫等所见的皮肤和黏膜上的疱疹,就是上皮细胞的空泡变性。在神经组织中神经节细胞、白细胞及肿瘤细胞也可发生空泡变性。实质器官(如心、肝、肾)的空泡变性常常是由颗粒变性转化而来。

(四)结局

细胞肿胀是最常见的病理变化,它是一种可逆的变化。当病因消除后,细胞可恢复正常的结构和功能。但如果病因不能及时消除,持续作用,则细胞可由肿胀发展成坏死。

二、脂肪变性与脂肪浸润

(一)概念

脂肪变性(fattydegeneration)是细胞内脂肪代谢障碍时的形态表现。其特点是,细胞胞浆内出现了正常情况在光镜下看不见的脂肪滴,或胞浆内脂肪滴增多。

在正常细胞结构中,脂滴是重要的胞浆内含物之一,同时,还有一些脂类与蛋白质结合成脂蛋白而存在于胞浆中。脂滴以极小的微粒散布于细胞质中,光镜下看不见,只有在电镜下方可见到(特别是在肝细胞中)。在病理情况下,细胞受病因作用导致脂肪代谢障碍,进而引起细胞质内脂类积聚。由于积聚的脂类量大,用特殊方法染色后即可在光镜下观察到。脂滴的主要成分是中性脂肪(甘油三酯)及类脂质(胆固醇之类)。在常规石蜡切片中由于脂滴被脂溶剂(酒精、二甲苯等)溶解而呈圆形空泡状,有时不易与水泡变性相区别,可作冰冻切片用脂肪染色显示,即用能溶于脂肪的染料染色,如苏丹Ⅲ或油红将脂肪染成橘红色,苏丹Ⅳ将脂肪染成红色,苏丹黑B及锇酸将脂肪染成黑色。

(二)原因和发病机理

1.原因引起脂肪变性的原因很多,常见的有缺氧(如贫血和慢性瘀血)、中毒(如磷、砷、酒精、四氯化碳、氯仿和真菌毒素中毒等)、感染、饥饿和缺乏必需的营养物质(如胆碱、蛋氨酸、抗脂肝因子等)等因素。

2.发病机理肝细胞脂肪变性,主要是由于肝细胞内甘油三酯转化成脂蛋白的过程受阻以至甘油三酯在肝细胞浆内积聚,引起脂肪变性。

(1)载脂蛋白合成障碍常见于合成脂蛋白的原料如磷脂或合成磷脂所必需的物质如胆碱、蛋氨酸、抗脂肝因子等物质缺乏,均能影响磷脂或脂蛋白的合成。此种现象多见于鸡的脂肪肝,主要由于饲料中缺乏胆碱或蛋氨酸所致,可见肝脏发生弥漫性脂肪变性,肝脏的脂肪含量可从正常的5%增加到30%,患病动物常因肝破裂而死亡。除此之外,由于缺氧、化学毒物如酒精、四氯化碳或其他毒素(如真菌毒素)通过破坏内质网或抑制某些酶的活性,使脂蛋白及组成脂蛋白的磷脂、蛋白质等的合成障碍,也都能导致肝脏不能及时将甘油三酯合成脂蛋白而运输出去,进而使甘油三酯蓄积于肝细胞胞浆内。

(2)进入肝细胞内的游离脂肪酸过多常由于肠道吸收过多、饥饿或某些疾病(如消化道疾病)造成饥饿状态,或糖尿病时对糖的利用发生障碍时,脂肪组织分解加强,从脂库中动员出大量脂肪,其中大部分以脂肪酸的形式进入肝细胞,导致肝细胞合成脂肪增多,超过了肝细胞将其氧化利用和合成脂蛋白转移出去的能力,于是导致脂肪在肝内的蓄积。

(3)脂肪酸的氧化障碍多见于缺氧。缺氧使催化脂肪氧化的酶受抑制,既影响脂肪酸的氧化,又影响脂蛋白的合成,从而促进甘油三酯的合成和在细胞内蓄积。

(4)脂肪显现见于感染、中毒和缺氧,此时细胞结构破坏,细胞的结构脂蛋白崩解,脂质析出,于是在细胞内显现出成形的脂滴。

(5)细胞分泌作用的抑制任何能干扰细胞内运输和排粒作用的损伤,都会使分泌颗粒积聚。肝细胞内的膜界性脂蛋白颗粒是通过排粒作用分泌到细胞外的,如果此过程被阻断,脂蛋白颗粒便在细胞内蓄积。

(三)病理变化及结局

1.病理变化

(1)肝脂肪变性肝轻度脂肪变性时,眼观无明显改变,如脂肪变性比较显著和弥漫,则可见肝脏肿大,质地脆软,色泽淡黄至土黄,切面结构模糊,有油腻感,有的甚至质脆如泥。如鸡脂肪肝综合征时,肝切面由暗红色的瘀血部分和黄褐色的脂肪变性部分相互交织,形成红黄相间的类似槟榔或肉豆蔻切面的花纹色彩,故称之为槟榔肝。由于病因的不同,脂肪变性在肝小叶中发生的部位也不同,妊娠中毒、有机磷中毒时脂肪变性主要出现在肝小叶的边缘区,称为周边性脂肪变性;而慢性肝瘀血、缺氧、氯仿中毒、四氯化碳中毒等引起的脂肪变性则主要发生于肝小叶的中央区,称为中心性脂肪变性;严重中毒或感染时,各肝小叶的肝细胞可普遍发生重度脂肪变性,同一般的脂肪组织相似,因而被称为脂肪肝。光镜下发生脂变的肝细胞的胞浆内出现大小不等的脂肪空泡(石蜡切片)。脂肪变性初期脂肪空泡较小,多见于核的周围,以后逐渐变大,较密集分布于整个胞浆中,严重时可融合为一个大脂滴(大空泡),将肝细胞核挤向一边,状似脂肪细胞或戒指状。

(2)心肌脂肪变性心肌在正常情况下可含有少数脂滴,脂肪变性时脂滴明显增多,在严重贫血、中毒、感染(如恶性口蹄疫)及慢性心力衰竭时,心肌可发生脂肪变性。透过心内膜可见到乳头肌及肉柱的静脉血管周围有灰黄色的条纹或斑点分布在色彩正常的心肌之间,呈红黄相间的虎皮状斑纹,故有虎斑心之称。光镜下,可见脂肪小滴呈串珠状排列在心肌原纤维之间。电镜下可见脂滴主要位于肌原纤维Z带附近和线粒体分布区。肌纤维闰盘被掩盖。核也呈现退行性变化。

2.结局脂肪变性是一种可复性的病理过程,当病因消除,物质代谢恢复正常后,细胞结构能完全恢复。严重的脂肪变性则可进一步导致细胞死亡。

由于发生原因和变性程度不同,脂肪变性所造成的影响也不一致。有些只引起轻微的机能障碍,有些可导致严重的后果。如肝脏的脂肪变性,可导致肝糖原合成和解毒机能降低;心肌的脂肪变性;则可引起全身血液循环障碍和缺氧等一系列机能障碍。

(四)脂肪浸润

脂肪浸润(fattyinfiltration)是指在实质细胞之间脂肪组织增多超过正常程度,又称间质脂肪浸润。严重的脂肪浸润可继发实质细胞萎缩、功能障碍。明显的脂肪浸润见于心肌、胰腺和骨骼肌,多发于肥胖动物。

1.病因和发病机理常见于老龄和肥胖动物,可能是老龄动物的间质细胞处理循坏脂肪机能降低的缘故。

2.病理变化主要发生于心脏、胰腺、骨肌等组织内。例如:心肌发生脂肪浸润时,脂肪细胞可以通过心壁浸润至心内膜下,肉眼可见心内膜下方有脂肪沉着区,而心脏在外观上出现假性肥大。镜检心肌纤维间出现脂肪组织,可见脂肪细胞排列于心肌细胞之间,成片或条状分布,心肌纤维可因受压迫而发生萎缩。

3.结局和对机体的影响一般器官的脂肪浸润对机能影响不明显,但生命重要器官的脂肪浸润,即使程度较轻,也会累及该器官机能的正常发挥,甚至容易引起器官的机能衰竭。如心肌的脂肪浸润。

三、玻璃样变性

(一)概念

玻璃样变性(hyalinedegeneration)又称透明变性或透明化(hyalinization)或玻璃样变(hyalinechange),泛指细胞质、血管壁和纤维结缔组织内出现一种均质无结构的、红染的毛玻璃样半透明蛋白样物质,即透明蛋白或透明素。根据病因及发生部位不同,玻璃样变性可分为细胞内玻璃样变性、血管壁玻璃样变性和纤维结缔组织玻璃样变三种类型:

(二)病因、发病机理和病理变化

1.细胞内玻璃样变性亦称为细胞内透明滴样变,是指在变性的细胞内(胞浆中)出现大小不一、均质红染的玻璃样圆形小滴。这种病变常见于肾小球肾炎时,或其他疾病而伴有明显的蛋白尿时,肾小管上皮细胞内可出现多个大小不等的透明红染的圆形小滴。其发生机理一方面是由于细胞本身变性所产生;另一方面是由于肾小球在炎症时通透性增高,血浆蛋白大量滤出于原尿而进入肾小管,并被肾小管上皮细胞吞饮,在肾小管上皮细胞内出现大量的透明蛋白。当这种变性的上皮细胞被破坏时,透明蛋白即游离在肾小管腔内,并相互融合凝集成透明管型。光镜下可见在肾小管上皮细胞的胞浆中充满大小不一的粉红色(嗜伊红)、圆球状颗粒,此颗粒边缘整齐光滑,似水滴,有透明感。变性的细胞肿胀,细胞界限不清。

2.血管壁玻璃样变性即小动脉管壁的透明变性,常发生于脾、心、肾等器官的小动脉管壁,如在坏死性动脉炎和血管壁纤维素样坏死等血管病变中。血管壁玻璃样变性包括急性和慢性变化两个过程。急性变化的特征是管壁坏死和血浆蛋白渗出,浸润在血管壁内。慢性变化为急性变化的修复过程,最后导致动脉硬化。畜禽常见的是急性变化,慢性变化仅见于犬的慢性肾炎。引起血管壁玻璃样变的原因最常见的是炎症性病变,例如马病毒性动脉炎、牛恶性卡他热、鸡新城疫、鸭瘟等有动脉炎存在的疾病。有些化学药品和毒素,细菌内毒素、生物碱及丙烯胺等,对血管内皮细胞具有毒性作用,可以使肌性动脉的中膜发生急性坏死和引起玻璃样变。血管壁玻璃样变的发病机理一般认为是血管内皮屏障受到损伤,导致血管内膜通透性增高,血浆蛋白渗入中膜。同时,由于血管内皮受损,引起中膜营养不良,导致中膜的平滑肌纤维发生变性。

血管壁玻璃样变在组织学上的共同特点是小动脉中膜的结构破坏,平滑肌纤维变性溶解和原纤维结构消失,加上大量的血浆蛋白的沉积,使中膜变成致密的无定形透明蛋白,呈均匀一致的无定形红染结构,PAS反应阳性。这种病变表示肌纤维溶解和动脉壁中有血浆蛋白渗透浸润。此时管壁增厚变硬,管腔狭窄甚至闭塞,导致该器官缺血。

3.纤维结缔组织玻璃样变常见于慢性炎症、瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维性瘢块、增厚的器官被膜和硬性纤维瘤等。眼观发生玻璃样变的结缔组织为灰白半透明,质地坚实,缺乏弹性。在光镜下可见结缔组织中纤维细胞明显减少,胶原纤维增粗并相互融合成为均质无结构红染的梁状、带状或片状,失去纤维的结构。

(三)结局和对机体的影响

轻度的透明变性可以吸收,组织可恢复正常;但变性严重时,不能完全被吸收;变性组织容易沉积钙盐,引起组织硬化。小动脉发生玻璃样变,管壁增厚,变硬,管腔变狭窄,甚至完全闭塞,此即小动脉硬化,可导致局部组织缺血和坏死,如猪瘟脾脏的贫血性梗死,即为脾小体中央玻璃样变所致。血管硬化如果发生在一些生命重要器官(如脑和心脏)则可造成严重的后果。

四、淀粉样变性

(一)概念

淀粉样变性(amyloiddegeneration),也称为淀粉样变(amyloidsis)或淀粉样物质沉积症(amyloidosis)。是指在某些组织的网状纤维、血管壁或间质内出现淀粉样物质(amy-lo1d)沉着的病变。淀粉样物质化学性质上属糖蛋白,是具有β-片层结构的多肽链组成的一种纤维性蛋白,新鲜变性组织往往具有淀粉遇碘时的显色反应,即遇碘时被染成棕褐色,再滴加硫酸溶液后则呈紫蓝色,故传统称之为淀粉样物质,其实和淀粉并无关系,之所以出现淀粉样变色反应,是由于其中含有多糖物质之故。

(二)原因和发病机理

淀粉样变多发生于长期伴有组织破坏的慢性消耗性疾病和慢性抗原刺激的病理过程,如慢性化脓性炎症、骨髓瘤、结核、鼻疽以及供制造高免血清的马等。此外,鸭有一种自发性的全身性淀粉样变病,发生原因尚不清楚。人的淀粉样病变具有家族遗传性。

淀粉样变的发生机理一般认为淀粉样物质是蛋白质代谢障碍的一种产物,与全身免疫反应有关,它是由网状内皮细胞所产生。当组织发生淀粉样变时,在病灶中可以看到不典型的网状细胞,所以称之为淀粉样蛋白细细胞,它能合成异常的蛋白质。兽医临床实践中常见的是反应性全身性淀粉样变性,属于继发性淀粉样变性,即淀粉样变性是继发于一些长期伴有组织破坏的慢性炎症性疾病,如骨髓炎、子宫炎、关节炎、结核或其他肉芽肿性疾病。原发性淀粉样变性可见于浆细胞瘤,产生淀粉样蛋白的肿瘤,其发生与免疫细胞机能失调有关。

(三)病理变化

淀粉样变性多发生于肝、脾、肾和淋巴结等器官。早期病变,眼观不易辨认,在镜检时方可发现。

1.肝淀粉样变性眼观肝脏肿大,呈灰黄或棕黄色,质脆易碎,常见有,出血斑点,切面结构模糊似橡皮样或似脂变的肝脏。镜下可见淀粉样物质主要沉着在肝细胞索和窦状隙之间的网状纤维上,形成粗细不等的粉红色均质的条索或毛刷状。严重时,肝细胞受压萎缩、消失,甚至整个肝小叶全部被淀粉样物质取代,残存少数变性或坏死的肝细胞。

2.脾脏淀粉样变性可呈局灶型和弥漫型。局灶型又称滤泡型,其淀粉样物质沉着于淋巴滤泡的周边部分、中央动脉壁的平滑肌和外膜之间及红髓的细胞间,其中以淋巴滤泡周边的量最多。在HE染色切片二可见淀粉样物质呈大的粉红色团块,周围有网状细胞包围,使淋巴滤泡和红髓逐渐萎缩消失,严重时仅见少量的红髓和牌小梁残存在淀粉样物质之。弥漫型的淀粉样物质大量弥漫地沉着于脾髓细胞之间和网状纤维上,呈不规则形的团块或条索,淀粉样物质沉着部的淋巴组织萎缩消失。眼观脾脏体积增大,质地稍硬,切面干燥。淀粉样物质沉着在淋巴滤泡部位时,呈半透明灰白色颗粒状,外观如煮熟的西米,俗称西米脾。若淀粉样物质弥漫地沉着在红髓部分,则呈不规则的灰白区,没有沉着的部位仍保留脾髓固有的暗红色,互相交织成火腿样花纹,故俗称火腿脾。

(四)结局和对机体的影响

淀粉样变在初期是可以恢复的,但淀粉样变是一个进行性过程,单核巨噬细胞系统不能有效地将淀粉样物质清除掉,因为淀粉样蛋白分子很大,对吞噬作用和蛋白分解作用有很强的抵抗力。当肾小球淀粉样变时,可使血浆蛋白大量外漏,最终造成肾小球闭塞而滤过减少,引起尿毒症。肝脏发生淀粉样变时,可引起肝功能下降,严重时可引起肝破裂。

第二节细胞死亡

一、细胞死亡的类型及其概念

细胞受到严重损伤累及细胞核时,则呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化,即细胞死亡。细胞死亡包括细胞坏死和细胞凋亡两种类型。

1.细胞坏死(necrosis)指活体内局部组织、细胞的病理性死亡。坏死组织、细胞的物质代谢停止,功能丧失,出现一系列形态学改变,是一种不可逆的病理变化。坏死除少数是由强烈致病因子(如强酸、强碱)作用而造成组织的立即死亡之外,大多数坏死是由变性逐渐发展而来,是一个由量变到质变的渐进过程,故称为渐进性坏死。

2.细胞凋亡(apoptosis)指为维持内环境稳定,由基因控制的细胞自主而有序的死亡过程,是一种主动的由基因决定的细胞自我破坏的过程,又称为程序性细胞死亡(pro-grammedcelldeath,PCD)。与有丝分裂的细胞增殖活动相对,细胞发生凋亡时,就像树叶或花的自然凋落一样,对于这种生物学现象,借用希腊词“apoptosis”来表示,意思是细胞死亡就像树叶或花瓣的自然凋落。

二、细胞凋亡与细胞坏死的区别

细胞凋亡与坏死是两种截然不同的细胞学现象。二者的主要区别是:坏死是指活动物机体内局部组织细胞的病理性死亡,它是极端的物理、化学因素或严重的病理性刺激引起的细胞损伤和死亡。细胞凋亡不是被动的过程,而是一种主动的细胞自我破坏的过程,它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用,它并不是病理条件下自体损伤的一种现象,而是为更好地适应生存环境而主动采取的一种死亡过程。

细胞凋亡过程中,细胞膜反折,包裹断裂的染色质片段或细胞器,然后逐渐分离,形成众多的凋亡小体,凋亡小体则为邻近的细胞所吞噬,整个过程中,细胞膜的完整性保持良好,死亡细胞的内容物不会逸散到胞外环境中去,因而不引发炎症反应。相反,在细胞坏死时,细胞膜发生渗漏,细胞内容物,包括膨大和破碎的细胞器以及染色质片段释放到细胞外,导致炎症反应。细胞凋亡的机制及其调控是极其复杂的,在长期的进化过程中形成的这种复杂的机制对于维持生物体的正常功能是极其重要的。细胞凋亡与坏死的区别见表5-1。

表5-1细胞凋亡与坏死的区别

项目

细胞凋亡

坏死

形态特征

分部特点

多为单个散在性细胞

多为连续性大片细胞和组织

细胞膜

保持完整性

完整性受到破坏

细胞体积

固缩变小

肿胀变大

细胞器

保持完整,内容物无外漏

肿胀、破裂、酶等外漏

核染色质

边集于核膜下,呈半月形

分散凝集,呈絮状

凋亡小体

无(细胞破裂、溶解)

炎症反应

机制特征

诱导因素

生理、病理性因素均可

病理性因素

死亡过程

主动由级联性基因表达调控进行

被动地呈无序状态的发展

蛋白合成

有RNA和蛋白质合成

DNA降解

有规则,为-bP整倍的片段,电泳上呈特征性阶梯状谱带

无规律,一般片段较大,电泳上不见阶梯状谱带特征,多呈涂抹状

三、细胞坏死的基本病理变化

(一)细胞核的变化

细胞核的改变化是细胞坏死的主要形态学标志,镜下细胞核变化的特征表现为三种:

1.核浓缩(pyknosls)因为核蛋白分解,DNA游离,核脱水,使细胞核染色质凝聚,嗜碱性增加,故表现为核体积缩小,染色加深,呈深蓝染,提示DNA停止转录。

2.核碎裂(karyorrheas)核染色质崩解为小块,先积聚于核膜下,以后核膜破裂,核染色质呈许多大小不等、深蓝染的碎片散在于胞浆

3.核溶解(karyolysis)染色质中的DNA和核蛋白被DAN酶和蛋白酶分解,染色变淡,或只见核的轮廓或残存的核影。当染色质中的蛋白质全部被溶解时,核便完全消失。

(二)细胞质的变化

坏死细胞胞质内常可见蛋白颗粒、脂滴和空泡。由于胞质内微细结构崩解而使胞质碎裂成颗粒状。当含水分高时,胞质液化和空泡化以至溶解。由于坏死细胞胞质内嗜酸性物质(核蛋白体)解体而减少或丧失,胞质吸附酸性染料伊红增多,故胞质红染嗜酸性增强。有时胞质水分脱失而固缩为圆形小体,呈强嗜酸性染色时核也浓缩而后消失,形成所谓嗜酸性小体(aadopMicbody),称为嗜酸性坏死(常见于病毒性肝炎)。电镜下,坏死的细胞膜突起或塌陷,胞质浓缩、空泡化,细胞器减少或消失,自噬泡和自噬溶酶体增加,线粒体溶解或浓缩,内腔出现绒毛或钙盐沉着。胞核染色质浓缩、碎裂或溶解消失,严重时胞核、胞质完全消失。

(三)间质的变化

细胞坏死时细跑同质的基质发生解聚,纤维成分(胶原钎维、弹力纤维和网状纤维)肿胀、崩解、断裂和液化,失去纤维结构。于是坏死的细胞和崩解的间质融合成一片颗粒状、无结构的红染物质。

四、细胞坏死的类型及特点

根据坏死组织的病变特点和机制,坏死组织的形态可分为以下几种类型:

(一)凝固性坏死(干性坏死)

坏死组织由于水分减少和蛋白质凝固而变成灰白或黄白、干燥无光泽的凝固状,故称凝固性坏死。肉眼观察凝固性坏死组织肿胀,质地坚实干燥而无光泽,坏死区界限清晰,呈灰白或黄白色,周围常有暗红色的充血和出血带。光镜下,坏死组织仍保持原来的轮廓,但实质细胞的精细结构已消失,胞核完全崩解消失,或有部分核碎片残留,胞浆崩解融合为一片淡红色均质无结构的颗粒状物质。以下几种属于常见的凝固性坏死。

1.贫血性梗死(anemicinfarction)常见于肾、心、脾等器官,坏死区灰白色、干燥,早期胀,稍突出于脏器的表面,切面坏死区呈楔形,周界清楚。

2.干酪样坏死(caseousnecrosis)见于结核杆菌和鼻疽杆菌等引起的感染性炎症。干酪样坏死灶局部除了凝固的蛋白质外,还含有多量的由结核杆菌产生的脂类物质。使坏死灶外观呈灰白色或黄白色,松软无结构,似干酪(奶酪)样或豆腐渣样,故称为干酪样坏死。组织病理学观察可见,坏死组织的固有结构完全被破坏而消失,融合成均质、红染的无定型结构,病程较长时,坏死灶内可见有蓝染的颗粒状的钙盐沉着。

3.蜡样坏死(waxynecrosis)多见于动物的白肌病。可见肌肉肿胀,无光泽浑浊、干燥坚实,呈灰红或灰白色,如蜡样,故名蜡样坏死。

(二)液化性坏死(湿性坏死)

指坏死组织因蛋白水解酶的作用而分解变为液态,称液化性坏死(liquefactionnecrosis)。常见于富含水分和脂质的组织如脑组织,或含蛋白分解酶丰富的组织如胰腺。

1.脑软化常见的有:脑组织中蛋白含量较少,水分与磷脂类物质含量多,而磷脂对凝固酶有一定的抑制作用,所以脑组织坏死后会很快液化,呈半流体状,常称脑软化。在脑组织,严重的、大的液化性坏死灶肉眼可见,呈空洞状,而轻度的小的液化性坏死灶只有在显微镜下才能看到,镜下可见发生于脑灰质的液化性坏死灶局部的神经细胞、胶质细胞和神经纤维消失,只见少量核碎屑,呈现微细网孔化或镂空筛网状结构;发生于脑白质的液化性坏死灶可见神经纤维脱髓鞘。如马霉玉米中毒引起的大脑软化、鸡硒-维生素E缺乏引起的小脑软化均属于液化性坏死。

2.化脓性炎症在化脓性炎灶或脓肿局部,由于大量中性粒细胞的渗出、崩解,释放出大量蛋白水解酶,使坏死组织溶解液化。胰腺坏死则由于大量胰蛋白酶的释出,溶解坏死胰组织而形成液化性坏死。

(三)坏疽

是指继发有腐败菌感染和其他因素影响的大块坏死而呈现灰褐色或黑色等特殊形态改变,称为坏疽。主要是血红蛋白分解产生的铁与组织蛋白分解产生的硫化氢结合成硫化铁,使坏死组织呈黑色。根据坏疽的形态特征和发生部位可分为三种类型:

1.干性坏疽(drygangrene)常见于缺血性坏死、冻伤等,多继发于肢体、耳壳、尾尖等水分容易蒸发的体表部位。坏疽组织干燥、皱缩,质硬、呈灰黑色,腐败菌感染一般较轻,坏疽区与周围健康组织间有一条较为明显的炎性反应带分隔,所以边界清楚。最后坏疽部分可完全从正常组织分离脱落。如慢性猪丹毒时,颈部、背部直至尾根部常发的皮肤坏死;牛慢性锥虫病的耳、尾、四肢下部和球节的皮肤坏死;皮肤冻伤形成的坏死,都是典型的干性坏疽。

2.湿性坏疽(wetgangrene)多发生于与外界相通的内脏(肠、子宫、肺等),也可见于动脉受阻同时伴有瘀血水肿的体表组织坏死,由于坏死组织含水分较多,故腐败菌感染严重,使局部肿胀,呈黑色或暗绿色。由于病变发展较快,炎症弥漫,故坏死组织与健康组织间无明显的分界线。牛、马的肠变位、马的异物性肺炎及母牛产后坏疽性子宫内膜炎等均属于湿性坏疽。坏死组织经腐败分解产生吲哚、粪臭素等,故有恶臭。同时组织坏死腐败所产生的毒性产物及细菌毒素被吸收后,可引起全身中毒症状(毒血症),威胁生命。

3.气性坏疽(gasgangrene)常发生于深层的开放性创伤(如阉割、战伤等)合并产气菌等厌氧菌感染,细菌分解坏死组织时产生大量气体(H2S、CO2、N2)使坏死组织内含气泡,呈蜂窝状和污秽的棕黑色,用手按之有“捻发”音,牛气肿疽时常见身体后部的骨骼肌发生气性坏疽。由于气性坏疽病变可迅速向周围和深部组织发展,产生大量有毒分解产物,可致机体迅速自体中毒而死亡。

五、细胞坏死的结局

(一)坏死的结局

坏死组织作为机体内的异物,和其他异物一样可刺激机体发生防御性反应,其结局有:

1.反应性炎症因坏死组织分解产物的刺激作用,在坏死区与周围活组织之间发生反应性炎症,表现为血管充血、浆液渗出和白细胞游出。眼观表现为坏死局部的周围呈现红色带,称为分界性炎。

2.溶解吸收较小的坏死灶可通过本身崩解或中性粒细胞释出的蛋白酶分解为小的碎片或完全溶解,经淋巴管或血管吸收,不能吸收的碎片则由巨噬细胞吞噬消化。小坏死灶可被完全吸收、清除。大坏死灶溶解后不易完全吸收,可形成含有淡黄色液体的囊腔,如脑软化灶。

3.腐离脱落位于体表和与外界相通脏器的较大坏死灶不易完全吸收,其周围于分界性炎,其中的白细胞释放蛋白酶,可加速坏死灶边缘组织的溶解吸收,使坏死灶与健康组织分离,脱落,形成缺损。皮肤、黏膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂。较深的坏死性缺损称为溃疡。当深层组织坏死,形成开口于器官表面时,深在性盲管称为窦道;具两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。在有天然管道与外界相通的器官(如肺、肾等)内,坏死组织液化后可经自然管道(支气管、口腔、输尿管、尿道)排出,残留的空腔称为空洞。

4.机化和包囊形成当坏死灶范围较大,不能完全溶解吸收或腐离脱落,可由新生肉芽组织吸收、取代坏死物的过程称为机化。机化的组织最终形成瘢痕。如果坏死组织不能被完全机化,则可以由周围新生的肉芽组织将坏死组织包裹起来,称为包囊形成。包囊形成后,中央的坏死组织逐渐干燥,可以进一步发生钙化,如结核、鼻疽的干酪样坏死灶和陈旧的化脓灶等。

5.钙化坏死灶出现钙盐沉着,即发生钙化。如结核、鼻疽的坏死灶、陈旧的化脓灶、死亡的寄生虫虫体均易发生营养不良性钙化。

(二)坏死对机体的影响

坏死组织的机能完全丧失。坏死对机体的影响取决于其发生部位和范围大小,如心、脑等重要器官的坏死,常导致动物死亡。坏死范围越大对机体的影响也越大。一般器官的小范围坏死通常可通过相应健康组织的机能代偿而不致对机体产生严重的影响。坏死组织中有毒分解产物大量吸收后可导致机体自身中毒。

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